【2021年科研成果回顾一】 生命科学学院在基础研究领域发表高水平研究论文30余篇
2021年，生命科学学院坚持内涵式发展, 凝心聚力，立足学科发展前沿，科学研究连续实现重要突破。在植物矿质元素吸收与利用、植物干旱胁迫调控机制、植物RNA m6A修饰进化、细菌六型分泌系统分子功能等方向取得重要研究进展。发表高质量G1期刊研究论文8篇，G2期刊研究论文20余篇。G1研究成果如下：
1. Contact-independent killing mediated by a T6SS effector with intrinsic cell-entry properties
2021年1月，沈锡辉教授研究团队在《Nature Communications》在线发表研究论文。揭示细菌VI型分泌系统新型杀菌机制。首次报道了假结核耶尔森氏菌第三套VI型分泌系统（T6SS-3）通过分泌一个新型Ca2+和Mg2+依赖性的DNA水解酶类效应蛋白，发挥接触非依赖型杀菌功能的新机制。假结核耶尔森T6SS-3借助独特效应蛋白Tce1发挥双模式杀菌功能现象的发现，在理论上极大的扩展了当前对于T6SS杀菌功能的认识，在实践中将为临床上耐药菌生物防控提供新的策略，也为以后Tce1样效应蛋白在农业病原菌的防治与环境生态治理中发挥重要作用奠定了理论基础。
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-020-20726-8
2. Tonoplast-associated calcium signaling regulates manganese homeostasis in Arabidopsis
2021年3月，王存教授研究团队在《Molecular Plant》在线发表了研究论文。该研究发现高锰胁迫会引起植物细胞内钙信号，解决了长期以来困扰科学家的疑问。基于此，研究人员进一步研究了钙信号在高锰胁迫中的作用和分子机制。通过系统筛选发现，钙依赖蛋白激酶CPKs家族中的CPK4/5/6/11与定位于液泡膜的锰转运体MTP8物理互作。利用多种蛋白互作技术证明了CPK4/5/6/11与MTP8互作的真实性。最后，通过体内体外磷酸化、酵母功能互补、元素含量测定以及生理表型等实验发现，CPK4/5/6/11通过磷酸化MTP8的第31位和32位丝氨酸激活其转运活性，进而将细胞质中的多余锰离子转运进液泡内，提高植物耐受锰毒害的能力。研究成果为培育有益重金属超富集作物和有毒重金属低积累品种提供了理论依据和技术支持。
原文链接：https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(21)00078-2
3. Persulfidation-induced structural change of SnRK2.6 establishes intramolecular interaction between phosphorylation and persulfidation
2021年7月，李积胜副教授研究团队在《Molecular Plant》在线发表了研究论文。研究发现气体信号分子硫化氢（Hydrogen sulfide）介导的S-硫巯基化修饰（S-persulfidation）可以改变脱落酸（Abscisic acid）信号通路关键激酶蛋白SnKR2.6的结构，从而提高SnKR2.6转移ATP-γ-phosphate基团的效率，导致激酶活性增强。该研究同时证明，SnKR2.6蛋白关键位点的磷酸化修饰水平可以积极调控硫化氢介导的硫巯基化修饰。该研究提出的蛋白质翻译后修饰互作机制不仅为蛋白质翻译后修饰研究提供新思路，同时也为植物抗旱调控理论依据。
原文链接：https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(21)00268-9
4. T6SS secretes an LPS-binding effector to recruit OMVs for exploitative competition and horizontal gene transfer
2021年8月，沈锡辉教授与韦革宏教授合作在《The ISME Journal》在线发表研究论文。研究发现杀虫贪铜菌Cupriavidus necator中的六型分泌系统T6SS-1可分泌一个独特的LPS结合型效应蛋白TeoL，通过与OMV表面的LPS相互作用而结合到OMV表面；结合到OMV上的TeoL进一步通过与细菌外膜受体蛋白CubA和CstR的相互作用，介导OMV结合到细菌细胞表面，并最终实现对OMV中包括铁离子等货物的获取。这种铁获取方式不仅对于细菌铁转运领域有重要意义，并为揭示细菌通过招募OMV获取其它营养物质和信号分子的机制带来启示。
原文链接：https://www.nature.com/articles/s41396-021-01093-8
5. T6SS translocates a micropeptide to suppress STING-mediated innate immunity by sequestering manganese
2021年10月，沈锡辉教授研究团队在《PNAS》上在线发表研究论文。研究发现假结核耶尔森氏菌T6SS向宿主细胞转运一个小蛋白TssS，其能够结合锰离子参与细菌对锰离子的获取，并能够增强细菌抗环境胁迫能力和对小鼠的毒力。通过转录组分析发现TssS能够抑制宿主的天然免疫反应，尤其是cGAS-STING信号通路介导的宿主天然免疫反应。鉴于锰离子作为cGAS-STING天然免疫通路的激活因子，进一步研究发现TssS通过螯合锰离子来抑制STING介导的固有免疫反应，以逃避宿主对细菌的清除作用，从而揭示了一种新的细菌免疫逃避策略。本研究不仅对于深入理解病原微生物调节宿主免疫反应的分子机制有重要意义，也将为治疗一些自身免疫系统过度激活引起的疾病提供新的思路。
原文链接：https://www.pnas.org/content/118/42/e2103526118
6. Evolutionary implications of the RNA N6-methyladenosine methylome in plants
2021年10月，马闯教授研究团队在《Molecular Biology and Evolution》在线发表研究论文。揭示了植物RNAN6-甲基腺苷修饰（m6A）在古老同源基因起源和进化过程的偏好性，及其在全基因组加倍和局部基因组复制过程中的进化特征。研究人员以小立碗藓、拟南芥、玉米、水稻、小麦等13种具有代表性植物物种为对象，构建了对应的RNAm6A修饰全转录组图谱，以跨越5亿年进化时间的尺度对数据深入分析，发掘出植物m6A 修饰在进化中的保守性和分化特征。该研究表明，伴随着植物物种的进化过程，m6A 修饰偏好性地保留在进化起源古老的直系同源基因中；相对于新产生的基因，早期进化起源的直系同源基因对之间的m6A 差异更小；全基因组复制后的序列变异和局部基因组复制事件导致的基因家族扩张是引起同源基因间m6A 修饰差异的重要因素；同源基因间m6A 修饰的差异影响了基因组复制事件产生的重复基因的转录水平和翻译效率的变化。
原文链接：https://doi.org/10.1093/molbev/msab299
7. A simplified synthetic community rescues Astragalus mongholicus from root-rot disease by activating plant-induced systemic resistance
2021年11月，韦革宏教授研究团队在《Microbiome》在线发表研究论文。揭示了患根腐病黄芪根际及根内的微生物群落特点，并依据患病黄芪根际显著富集的细菌构建了一个具有防病功能的人工合成菌群。研究人员分析了患根腐病黄芪根系的差异菌群，并从黄芪根系分离了相应的细菌，分别构建了患病黄芪根系富集菌群与下降菌群，通过植物实验发现患病黄芪根系的富集菌群可以降低黄芪根腐病发病率。通过对含有13株菌的富集菌群简化，最终得到4株菌的简化菌群，植物实验显示这4株菌构建的简化菌群仍具有等同于富集菌群的抗病能力。进一步研究发现，简化菌群通过高丰度细菌抑制病原菌与低丰度细菌诱导宿主植物ISR而实现防控黄芪根腐病的目的。本研究不仅对于深入理解患根腐病黄芪的根系微生物群落变化有重要意义，也为黄芪根腐病的生物防治提供了新的视角，具有较强的应用潜力。
原文链接：https://microbiomejournal.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40168-021-01169-9
8. Ca2+-dependent successive phosphorylation of vacuolar transporter MTP8 by CBL2/3-CIPK3/9/26 and CPK5 contributes to manganese homeostasis in Arabidopsis
2021年11月，王存教授研究团队《Molecular Plant》在线发表了研究论文。研究发现感受器cbl2/3以及其互作的蛋白激酶cipk3/9/26突变体对高锰胁迫显著耐受。重要的是，CIPK3/9/26与液泡膜定位的锰转运体MTP8物理互作，并磷酸化抑制MTP8的转运活性。进一步研究发现，CIPK3/9/26和CPK4/5/6/11对MTP8的磷酸化存在时间上的明显差异，并且不依赖于锰浓度的变化。酸性和渍水等土壤引起的高锰胁迫会激发植物Ca2+信号，CPK4/5/6/11磷酸化并激活MTP8，MTP8将细胞质中多余的锰离子隔离到液泡内，从而增加地下部锰含量，降低地上部锰含量，以保护植物避免高锰毒害。随后，植物为了实现生长和逆境的最佳平衡，CBL2/3招募CIPK3/9/26到液泡膜上并磷酸化MTP8，降低其活性以起到“刹车”的作用。综上所述，该研究系统揭示了CBL2/3-CIPK3/9/26与CPK4/5/6/11拮抗调控植物锰稳态的分子机制。这种“加油/刹车”机制为植物逆境信号转导的解析提供了范式。
原文链接：https://doi.org/10.1016/j.molp.2021.11.012
编辑：黄海瀛
终审：王存